گرایش : فیزیولوژی ورزشی

عنوان : مطالعه اثر 8 هفته تمرین هوازی بر سطوح پلاسمایی آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) زنان دارای اضافه وزن

دانشگاه مازندران

دانشكده تربيت بدني

پايان­ نامه دوره كارشناسي ارشد رشته تربيت بدني و علوم ورزشي گرايش فيزيولوژي ورزشي

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را در شماره بندی انتهای صفحه بخوانید              

موضوع:

مطالعه اثر 8 هفته تمرین هوازی بر سطوح پلاسمایی آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) زنان دارای اضافه وزن

اساتید راهنما:

دکتر رزیتا فتحی – دکتر الهه طالبی گرکانی

استاد مشاور:

دکتر علی‌رضا صفرزاده

پایان نامه

بخش هایی از متن پایان نامه :

(ممکن می باشد هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود اما در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل می باشد)

فهرست مطالب:

فصل اول- مقدمه و طرح پژوهش………………………………………………………………………………….1

1-1- مقدمه……………………………………………………………………………………………………………… 2

1-2- اظهار مسئله………………………………………………………………………………………………………….. 3

1-3- اهمیت و ضرورت انجام پژوهش……………………………………………………………………………… 6

1-4- اهداف پژوهش……………………………………………………………………………………………………. 7

1-4-1- هدف کلی……………………………………………………………………………………………………… 7

1-4-2- اهداف جزیی…………………………………………………………………………………………………… 7

1-5- فرضیه­های پژوهش………………………………………………………………………………………………… 7

1-6- محدودیت­های پژوهش……………………………………………………………………………………………. 8

1-7- تعریف واژه­ها و اصطلاحات پژوهش…………………………………………………………………………. 9

فصل دوم- پیشینه نظری پژوهش…………………………………………………………………………………. 10

2-1- مقدمه …………………………………………………………………………………………………………….. 11

2-2- مبانی نظری پژوهش……………………………………………………………………………………………….. 11

2-2-1- اضافه وزن…………………………………………………………………………………………………….. 11

2-2-2- سیستم رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون………………………………………………………………….. 12

2-2-3- آنزیم مبدل آنژیوتانسین…………………………………………………………………………………………. 15

2-2-3-1- ساختار آنزیم مبدل آنژیوتانسین……………………………………………………………………………… 16

2-2-3-2- پلی مورفیزم آنزیم مبدل آنژیوتانسین……………………………………………………………………….. 17

2-2-3-3- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و عملکرد استقامتی………………………………………………………………… 18

2-2-3-4- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و عملکرد قدرتی………………………………………………………………….. 19

2-2-3-5- مطالعاتی که ارتباط آنزیم مبدل آنژیوتانسین و عملکرد جسمانی را نشان نمی‌دهند……………. 20

2-2-3-6- اظهار آنزیم مبدل آنژیوتانسین در بافت‌ها……………………………………………………………………… 20

2-2-3-7- تنظیم آنزیم مبدل آنژیوتانسین……………………………………………………………………………….. 21

2-2-4- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و بیماری‌ها…………………………………………………………………………….. 22

2-2-4-1- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و دیابت…………………………………………………………………………….. 22

2-2-4-2- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و بیماری‌های قلبی……………………………………………………………. 23

2-2-4-2- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و فشار خون……………………………………………………………………… 24

2-3- ادبیات پیشینه……………………………………………………………………………………………………….. 24

2-3-4-2- اثرتمرینات ورزشی بر آنزیم مبدل آنژیوتانسین………………………………………………….. 24

2-4- جمع بندی و نتیجه گیری کلی……………………………………………………………………………….. 25

فصل سوم- روش­شناسی پژوهش…………………………………………………………………………………. 27

3-1- مقدمه……………………………………………………………………………………………………………… 28

3-2- طرح پژوهش………………………………………………………………………………………………………. 28

3-3- جامعه و نمونه آماری پژوهش……………………………………………………………………………………… 28

3-4- متغیرهای پژوهش……………………………………………………………………………………………….. 29

3-4-1- متغیر مستقل…………………………………………………………………………………………………….. 29

3-4-2- متغیرهای وابسته………………………………………………………………………………………………… 29

3-4-3- متغیرهای کنترل………………………………………………………………………………………………… 29

3-5- برنامه تمرینی آزمودنی‌ها………………………………………………………………………………………….. 29

3-6- ابزارهای جمع آوری داده‌ها……………………………………………………………………………………….. 30

3-7- روش گردآوری اطلاعات………………………………………………………………………………………… 31

3-8- روش‌های آزمایشگاهی و اندازه‌گیری آنالیت‌ها…………………………………………………………………… 33

3-9- روش تجزیه و تحلیل آماری داده‌ها……………………………………………………………………………….. 34

فصل چهارم- یافته ­های پژوهش و تجزیه و تحلیل داده ­ها …………………………………………………………..35

4-1- مقدمه……………………………………………………………………………………………………………… 36

4-2- تجزیه و تحلیل توصیفی داده‌ها…………………………………………………………………………………….. 36

4-2-1- تغییرات شاخص‌های آنتروپومتریک و توان هوازی آزمودنی‌ها در مراحل قبل و بعد از 8 هفته تمرین هوازی…… 36

4-2-2- تغییرات فشار خون آزمودنی‌ها در مراحل قبل و بعد از 8 هفته تمرین هوازی……………………… 37

4-2-3- تغییرات گلوکز و انسولین آزمودنی‌ها در مراحل قبل و بعد از 8 هفته تمرین هوازی………………. 38

4-3- تجزیه و تحلیل استنباطی داده­ها………………………………………………………………………………. 38

4-3-1- فرضیه اول……………………………………………………………………………………………………… 38

4-3-2- فرضیه دوم……………………………………………………………………………………………………… 39

4-3-3- فرضیه سوم…………………………………………………………………………………………………….. 39

فصل پنجم- بحث و نتیجه ­گیری…………………………………………………………………………………. 42

5-1- مقدمه……………………………………………………………………………………………………………… 43

5-2- اختصار پژوهش……………………………………………………………………………………………………. 43

5-3- بحث در خصوص نتایج پژوهش…………………………………………………………………………………… 44

5-3-1- تغییرات سطوح پلاسمایی ارتباط آنزیم مبدل آنژیوتانسین در پاسخ به تمرینات هوازی……… 44

5-3-2- تغییرات مقاومت انسولین در پاسخ به تمرینات هوازی……………………………………………… 47

5-4- نتیجه‌گیری………………………………………………………………………………………………………… 50

5-5- پیشنهادات…………………………………………………………………………………………………………. 50

پیوست 1- رضایت آگاهانه………………………………………………………………………………………………. 51

پیوست 2- پرسش‌نامه‌ی پیشینه‌ی تندرستی…………………………………………………………………… 56

منابع و مآخذ …………………………………………………………………………………………………………….. 60

چکیده:

آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) مترشحه از اندوتلیال عروق یکی از عوامل اصلی تنظیم فشار خون می‌باشد. اطلاعات اندکی در مورد تأثیر فعالیت ورزشی بر سطوح پلاسمایی ACE هست. هدف این پژوهش مطالعه اثر یک دوره تمرین هوازی بر سطوح پلاسمایی ACE در زنان با وزن طبیعی و دارای اضافه وزن بود. آزمودنی‌های این پژوهش شامل 14 زن دارای اضافه وزن (50- 20 ساله) بود. سطوح پلاسمایی، شاخص‌های پیکرسنجی، اکسیژن مصرفی بیشینه (Vo2max) و فشار خون سیستولیک و دیاستولیک پیش و پس از دوره‌ی تمرینی ارزیابی گردید. برنامه‌ی تمرین هوازی در هفته اول با شدت 45-40 درصد حداکثر ضربان قلب ذخیره بود و به تدریج در هفته هشتم به 80-70 درصد حداکثر ضربان قلب ذخیره رسید. پس از 8 هفته تمرین هوازی سطوح پلاسمایی ACE به گونه معناداری در آزمودنی‌ها افزایش پیدا نمود. تمرین هوازی همچنین منجر به کاهش معنادار درصد چربی و دور کمر و عدم تغییر گلوکز، انسولین، مقاومت انسولینی، وزن، BMI، فشار خون سیستولیک، فشار خون دیاستولیک، Vo2max و همچنین ارتباط معنادار منفی بین وزن و ACE گردید. در مجموع یافته‌های پژوهش حاضر نشان داد که 8 هفته تمرین هوازی منجر به افزایش سطوح پلاسمایی ACE در زنان دارای اضافه وزن، بدون تغییرات معنادار در ترکیب بدنی و فشار خون آن‌ها گردید. مطالعات بیشتر با تعداد آزمودنی‌های زیادتر به مقصود تائید این نتیجه لازم است.

فصل اول: مقدمه و طرح پژوهش

1-1- مقدمه

شما می توانید مطالب مشابه این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید                     

در سال 2000 چاقی به آن حد افزایش پیدا نمود که سازمان بهداشت جهانی (WHO) آن را به عنوان بزرگترین تهدید کننده سلامتی در دنیا معرفی کرده می باشد[1]. اپیدمی جهانی چاقی و معضلات سلامتی مرتبط با آن مانند دیابت و دیگر بیماری‌ها خواستار اقدامات موثر برای کمک به افراد چاق و دارای اضافه وزن که درصدد کاهش وزن هستند می‌باشد [2]. از طرفی چاقی منجر به افزایش فشار خون و خطرات قلبی – عروقی نیز می گردد. در بافت چربی فعالیت زیادتری از آنژیوتانسیوژن[1](AGT)، رنین[2]، آلدوسترون[3]، آنزیم مبدل آنژیوتانسین[4](ACE) نشان داده شده می باشد، به علاوه افزایش اظهار سیستم رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون[5] (RAAS) مخصوصا در بافت چربی جوندگان چاق توصیف شده می باشد[3]. ACE یک متالوپپتید روی[6] و کتالیزگر تجزیه دی پپتید[7] یا تری پپتید[8] از پایانه کربوکسیل الیگوپپتید[9] می باشد [2]. مهمترین فرآورده ACE از AGT آنژیوتانسینΙΙ[10] (AngΙΙ) شناخته شده می باشد که سیستم آنژیوتانسین – رنین را شکل می‌دهد و در افزایش فشار خون و باز جذب آب و نمک همکاری میکند[2].

مطالعات نشان می‌دهند که اظهار ACE توسط عوامل اندوژن و نیز اگزوژن مانند فاکتورهای رشد اندوتلیال عروقی، استرادیول ، گلوکوکورتیکوئیدها ، هورمون‌های تیروئید و مصرف کم نمک تحت تاثیر قرار می‌گیرد. به گونه متناوب، ممکن می باشد ACE سطح پروتئین و تغییرات فعالیت آنزیماتیک را تنظیم کند بدون آن که تغییری در سطح اظهار آن ایجاد گردد (2). در بعضی از مطالعات به تأثیر ACE به عنوان يكي از ريسك فاكتورها در بروز بیماری‌های عروق کرونر[11] (CAD) توجه شده می باشد [4]، به علاوه ACE به عنوان یکی از اجزای RAAS تأثیر مهمی در تنظیم فشار خون از طریق آبشارهای واکنش بیوشیمیایی دارد [5]، همچنین محققان اظهار کردند که سطح ACE پلاسما در افراد دیابتی بالاتر می باشد [6]. به نظر می‌رسد که فعالیت پایین ACE منجر به بهبود متابولیسم گلوکز می گردد. وانگ و همکاران گزارش کردند که ACE ارتباط مستقیمی با وزن بدن دارد[2] و كم تحركي و عدم فعاليت ورزشي عاملي می باشد كه در فرايند افزايش فعاليت AngΙΙ تأثیر مهمي را ايفا مي‌كند [7]، از طرفی مطالعات بسیار اندکی در مورد تاثیر ورزش بر سطوح ACE پلاسما هست. مطالعه حاضر نیز با در نظر داشتن اهمیت تأثیر فعالیت بدنی و تمرین منظم در سلامت افراد جامعه طراحی شده می باشد تا تأثیر ورزش رادر سطوح پلاسمایی ACE در افراد دارای اضافه وزن مطالعه کند.

1-2- اظهار مسئله

چاقی یکی از عوامل خطرساز مهم برای ایجاد اختلالات سوخت وسازی به ویژه سوخت و ساز چربی، دیابت نوع دو، مقاومت به انسولینی، بیماری‌های صفراوی، بیماری‌های تنفسی و تعدادی از سرطان‌ها می باشد که شیوع این اختلالات در اکثر کشورهای پیشرفته و صنعتی به سرعت رو به افزایش می‌باشد. افزایش چربی بدن همچنین یک عامل مستقل خطرزا برای بیماری‌های قلبی – عروقی و پرفشار خونی می‌باشد [8]. چاقی همچنین سایر بیماری‌های مرتبط با افزایش غلظت سرمی سایتوکاین‌های التهابی را افزایش می‌دهد. التهاب، سازوكار اصلي ايجاد تصلب شرايين و مقاومت به انسولين می باشد. در حال حاضر، تصور مي‌گردد که وضعيت التهابي مي‌تواند باعث پيشرفت مقاومت به انسولين و ديگر اختلال‌هاي مرتبط با چاقي مانند سندرم متابوليکي ‌گردد [9]. زیرا که نشان داده شده می باشد 80 درصد بیماران دیابت نوع 2 چاق هستند و چاقی نیز با افزایش مقاومت به انسولین، فشار خون، چربی و انسولین همراه می باشد که همه آنها از طریق رژیم غذایی و مداخله در شیوه زندگی و نیز درمان دارویی قابل تعدیل می‌باشد [10]. نشان داده شده می باشد که در جریان خون زنان چاق AGT، رنین، آلدوسترون و ACE نسبت به زنان لاغر بیشتر بودهمی باشد [11]. به علاوه افزایش اظهار RAAS در بافت چربی مخصوصا در جوندگان چاق توصیف شده می باشد (3).

RAAS مجموعه به هم بافته‌ای جهت حفظ تعادل فشارخون و مایعات / الکترولیت‌های بدن می باشد. ماده اصلی تشکیل دهنده این سیستم آنژیوتانسیوژن، یک α- گلیکوپروتئین می باشد که در کبد تولید و آزاد می گردد و توسط آنزیم رنین به AngΙ تبدیل می گردد. آنزیم ACE که برای اولین بار توسط اسکدز [12]و همکاران در سال 1950 کشف گردید، گليكوپروتئيني می باشد در سطح سلول كه قسمت اعظم آن مانند جايگاه فعال آن به سمت خارج سلول قرار گرفته می باشد، يعني به صورت يك اكتوآنزيم می باشد. ACE علاوه بر تبدیل Ang مسئول بي اثر سازي مادة اتساع کننده عروق يعني برادي كينين[13] (BK) می باشد [12]. AngΙΙ یک پپتید چند کاره می باشد که در بافت‌های مختلفی فعال می گردد. AngΙΙ آزاد سازی آلدوسترون از غدد فوق کلیوی را تحریک می کند و باعث انقباض شریان کلیوی می گردد و بدین ترتیب افزایش بازجذب آب و نمک در کلیه‌ها اتفاق می‌افتد [13]. مطالعات نشان می‌دهند که اظهار ACE توسط عوامل اندوژن[14] و نیز اگزوژن[15] مانند فاکتورهای رشد اندوتلیال عروقی، استرادیول[16]، گلوکوکورتیکوئیدها[17]، هورمون‌های تیروئید و مصرف کم نمک تحت تاثیر قرار می‌گیرد [2]. به گونه متناوب، ممکن می باشد ACE سطح پروتئین و تغییرات فعالیت آنزیماتیک را تنظیم کند بدون آن‌که تغییری در سطح اظهار آن ایجاد گردد. مهار‌کننده‌های ACE به نقاط فعال ACE متصل می شوند و در نتیجه فعالیت ACE را مهار می کند. مطالعات نشان داده‌اند که درمان طولانی مدت با مهارکنندههای ACE باعث افزایش اظهار ACE در سلول‌های اندوتلیال و همچنین گردش خون می گردد [14].

در بعضی از مطالعات به تأثیر ACE به عنوان يكي از ريسك فاكتورها در بروز بیماری‌های عروق کرونر (CAD) توجه شده می باشد. ACE اگر چه در سيستم آنژيوتانسين – آلدوسترون دخالت دارد، اما در غشاء شريان‌ها نيز تأثیر فيزيولوژيك داشته و سبب تسريع در تشكيل ترومبوز مي‌گردد. مطالعات انجام شده نشان داده می باشد كه فعالیت ACE احتمالاً در طول فعاليت پلاك آتروما وجود داشته و رشد و تغييرات پلاك ممكن می باشد متاثر از محصول آنزیم ANGII و BK باشد. بعلاوه قسمت‌هایی از اين آنزيم در بخشي از عروق درگير شده و در طول دوره فعاليت پلاك، تغيير يافته و ممكن می باشد فعاليت آن را در خون تحت تاثير قرار دهد [4].

طبق گزارش شریفی و همکاران احتمالاً افزايش ACE سرم به عنوان يك عامل مستقل در بروز CAD تأثیر دارد و مهار آن مي‌تواند فرايند آترواسكلروز را به تاخير اندازد. ACE به عنوان یکی از اجزای RAAS تأثیر مهمی در تنظیم فشار خون از طریق آبشارهای واکنش بیوشیمیایی دارد. افزایش در فعالیت ACE پلاسما ممکن می باشد فشار خون را از طریق افزایش تولید AngΙΙ افزایش دهد [5]. محققان اظهار کردند که سطح ACE پلاسما در افراد دیابتی نیز بالاتر می باشد، علاوه بر آن بالارفتن سطح ACE سرم در بیماران دیابتی با عوارض قلبی عروقی یا دیابتی نفروپاتی نشان داده شده می باشد [6]. منصور و همکاران اظهار کردند که افزایش شدید سطح ACE در گروه‌های دیابتی هست، همچنین گزارش کردند سطح فعالیت ACE در بیماران دیابتی نفروپاتی از بیماران دیابت نوع 2 بالاتر می باشد [15]. وانگ و همکاران[18] گزارش کردند که ACE ارتباط معناداری را با اینترلوکین-6 دارد، همچنین دریافتند که با عوامل التهابی مانند مهارکننده مهاجرت ماکروفاژها[19]، ماتریکس متالوپپتید-9[20]، هیپتوگلوبین[21] مرتبط می‌باشد. این محققان همچنین اظهار داشتند که ACE ارتباط مستقیمی با وزن بدن دارد [2].

گزارش شده می باشد كه كم تحركي و عدم فعاليت ورزشي نيز عاملي می باشد كه در فرايند افزايش فعاليت AngΙΙ تأثیر مهمي را ايفا مي‌كند. كم تحركي عواملي را كه به نحوي در افزايش غلظت آنژيوتانسين و حساسيت به آن را موثر هستند، تحريك مي نمايد. اين احتمال هست كه كم تحركي احتمالا از طريق افزايش سطح سديم سرم، افزايش سطح گيرنده‌هاي 1AT و AT2 و نيز بيشتر شدن بيان ژن رنين و تحريك سيستم رنين – آنژيوتانسين، منجر به افزايش سطح AngΙΙ می گردد [7]. مطالعه‌ها نشان مي‌دهد كه فعاليت‌هاي ورزشي منجر به كاهش گيرنده‌های AngΙΙ شده و همچنین حساسيت به AngΙΙ را کم مي‌کند [16]. لذا با در نظر داشتن وجود ارتباط بین غلظت ACE پلاسمایی با وزن بدن و BMI (2) تغییرات این آنزیم در پاسخ به برنامه‌های ورزشی که با هدف بهبود ترکیب بدنی و کاهش وزن افراد ارائه شده می باشد مورد توجه محققان علوم ورزشی قرار گرفت که البته تعداد این مطالعات بسیار اندک می باشد. بطور مثال انگلی و همکاران[22] با مطالعه اثر 13 هفته کاهش انرژی مصرفی (600 کالری روزانه) همراه با تمرینات ژیمناستیک در آب در زنان چاق یائسه که کاهش 5 درصدی در وزنشان داشتند دریافتند که سطوح ACE در خون بعد از کاهش وزن به گونه معناداری در بدن کم شده می باشد، این محققین گزارش کردند که اظهار ACE در بافت چرب نیز کاهش یافته می باشد [3]. لذا با در نظر داشتن تعداد اندک مطالعات انجام شده و همچنین گسترش چاقی و اضافه وزن در جامعه زنان کشورهای در حال توسعه، محقق درصدد می باشد تا تغییرات این آنزیم را پس از یک دوره تمرین هوازی در زنان دارای اضافه وزن مورد مطالعه قرار دهد.

[1] Angiotensinogen

[2] Renin

[3] Aldosterone

[4] Angiotensin-converting enzyme

[5] Renin Angiotensin Aldosterone system

[6] zinc metallopeptidase

[7] dipeptides

[8] tripeptides

[9] oligopeptides

[10] angiotensin II

11 Coronary Artery Disease

1Skedz

2 Bradykinin.

3 Endogenous

4 Exogenous

5 Estradiol

6 glucocorticoids

1 Wang et al

2 Macrophage migration inhibiting factor

3 Matrix metallopeptidase 9

4 Haptoglobin

[22] Engli et ai

تعداد صفحه : 78