دانلود فرمت ورد:پایان نامه اثر هشت هفته تمرین مقاومتی بر سطوح پلاسمایی کمرین و انسولین در موش های نر مقاوم به انسولین

دانلود پایان نامه

پایان نامه جهت اخذ درجه کارشناسی ارشد

رشته تربیت بدنی گرایش فیزیولوژی ورزشی

عنوان:

اثر هشت هفته تمرین مقاومتی بر سطوح پلاسمایی کمرین و انسولین در موش های نر مقاوم به انسولین

استادان راهنما:

دکتر پروانه نظرعلی

دکتر رزیتا فتحی

استاد مشاور:

دکتر پریچهر حناچی

پایان نامه

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را در شماره بندی انتهای صفحه بخوانید              

بخش هایی از متن پایان نامه :

(ممکن می باشد هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود اما در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل می باشد)

فهرست مطالب:

فصل اول: مقدمه و طرح پژوهش

1-1مقدمه…………………………….. 2

1-2بیان مسأله…………………………….. 3

1-3-ضرورت و اهمیت پژوهش……………………………… 6

1-4- اهداف پژوهش……………………………… 9

1-4-1 هدف کلی……………………………… 9

1-4-2- اهداف اختصاصی……………………………… 9

1-5- فرضیه های پژوهش……………………………… 9

1-6- محدودیتهای پژوهش……………………………….. 10

1-6-1- محدودیت های قابل کنترل……………………………… 10

1-6-2- محدودیت های غیر قابل کنترل ……………………… 10

1-7- مکان پژوهش……………………………….. 10

1-8- روش پژوهش……………………………….. 11

1-9- تعریف عملیاتی واژه ها و اصطلاحات…………………….. 11

1-9-1-کمرین……………………………. 11

1-9-2 انسولین ……………………………. 11

1-9-3 مقاومت به انسولین…………………………….11

1-9-4 – اجرای ورزشی……………………………… 12

فصل دوم : مبانی نظری و بیشینه پژوهش

2-1- مقدمه…………………………….. 14

2-2- مبانی نظری پژوهش……………………………….. 14

2-2-1- بافت چربی……………………………… 14

2-2-1-1- بافت چربی قهوه ای- بافت چربی چند حفره…………. 15

2-2-1-2- بافت چربی سفید – بافت تک حفره ای……………….. 15

2-2-1-3- بافت چربی به عنوان یک ارگان درون ریز………………17

2-2-2- خانواده کمرین……………………………… 19

2-2-3-ساختار ، سنتزو گیرنده های کمرین…………………. 20

2-2-4- تأثیر و عملکردهورمون کمرین در بدن…………….. 25

2-2-5- تأثیر کمرین و CMKLR1در بیولوژی بافت چربی……… 27

2-2-6- کمرین و التهاب………………………………. 28

2-2-7- ارتباط کمرین با متابولیسم و چاقی……………………………… 33

2-2-8- کمرین ، هموستاز گلوکز ومقاومت به انسولین………………… 35

2-2-9- تأثیر فعالیت ورزشی در مقاومت انسولینی و دیابت…………. 37

2-3- پیشینه پژوهش……………………………….. 48

2-3-1- تحقیقات انجام شده بر روی تغییرات غلظت کمرین در داخل کشور…… 48

2-3-2- تحقیقات انجام شده بر روی تغییرات غلظت کمرین درخارج از کشور…… 53

2-4- جمع بندی و نتیجه گیری کلی ………………………………………57

فصل سوم : روش شناسی پژوهش

3-1- مقدمه…………………………….. 59

3-2- طرح پژوهش……………………………….. 59

3-3- آزمودنی ها و نحوه دسته بندی آن ها …………………………….59

3-4- نحوه نگهداری و تغذیه آزمودنی ها……………………………. 59

3-5- نحوه مقاوم به انسولین کردن آزمودنی ها …………………………….60

3- 6- برنامه تمرین آزمودنی ها……………………………. 60

3-7- روش گرد آوری اطلاعات و وسایل اندازه گیری……………………………… 63

3-8- متغیرهای پژوهش……………………………….. 64

3-8-1- متغیر مستقل……………………………… 64

2-8-3 متغیر وابسته ……………………………………………………64

3-8-3- متغیر کنترل……………………………… 64

3-9- روش بی هوش کردن آزمودنی ها، جمع آوری و نگهداری پلاسما………….. 64

3-10- روش های آزمایشگاهی اندازه گیری متغیرها …………………………….65

3-11- روش تجزیه و تحلیل آماری داده ها……………………………. 65

فصل چهارم : تجزیه و تحلیل یافته های پژوهش

4-1- مقدمه…………………………….. 68

4-2-توصیف داده ها …………………………….68

4-2-1- مشخصات آزمودنی ها …………………………….68

4-2-2- یافته های مربوط به متغیرهای پژوهش……………………………….. 69

4-3- تجزیه و تحلیل استنباطی یافته های پژوهش…………………… 70

4-3-1- تغییرات وزن آزمودنیها……………………………. 70

4-3-2- آزمون فرضیه های پژوهش……………………………….. 71

4-3-2-1- فرضیه اول……………………………… 71

4-3-2-2- فرضیه دوم…………………………….. 73

4-3-2-3- فرضیه سوم…………………………….. 74

4-3-2-4-فرضیه چهارم…………………………….. 76

4-3-2-5- فرضیه پنجم……………………………… 78

4-4- جمع بندی ……………………………………….80

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

5-1- مقدمه…………………………….. 82

5 -2- اختصار پژوهش……………………………… 82

5-3- بحث و تفسیر نتایج……………………………… 83

5-3-1- بحث و تفسیر تغییرات سطوح پلاسمایی کمرین پس از تمرین مقاومتی…….. 83

5-3-2- تغییرات سطوح پلاسمایی نیم رخ لیپیدی پس از تمرین………………. 86

5-3-3- تغییرات سطوح پلاسمایی انسولین وگلوکزومقاومت به انسولین پس از تمرین….. 89

5-4- نتیجه گیری……………………………… 92

5-5- پیشنهادات………………………………. 93

منابع…………………………………………………………….94

پیوست………………………………………………………….117

چکیده:

مقدمه: کمرین یک ازآدیپوکاین های تازه کشف شده می باشد که ممکن می باشد در توسعه التهاب و مقاومت به انسولین شرکت داشته باشد.پژوهش حاضر اثر هشت هفته تمرین مقاومتی بر سطوح پلاسمایی کمرین و انسولین در موش های نر مقاوم به انسولین را موردارزیابی قرار داد.

مواد و روش ها: 24 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (میانگین وزن 23±161 گرم وسن 4- 5 هفته) بعد از یک هفته تطابق با محیط آزمایشگاهی به 3 گروه 8 تایی (کنترل سالم- کنترل مقاوم به انسولین –تمرین کرده مقاوم به انسولین ) تقسیم شدند. حیوانات در گروه تمرین مقاوم به انسولین یک برنامه تمرین مقاومتی شامل بالا رفتن از نردبان با وزنه های متصل به دم را(3 روز در هفته برای 8 هفته)، انجام دادند. بعد از 8 هفته تمرین مقاومتی غلظت پلاسمایی سطوح کمرین،گلوکز، انسولین، نیم رخ لیپیدی آزمودنی ها، اندازه گیری گردید.

یافته ها: یافته ها نشان داد تمرین مقاومتی منجر به کاهش معناداری در سطوح کمرین (01/0=p)، گلوکز(001/0=p)، انسولین (001/0=p) و سطوح LDLپلاسما (007/0=p) و افزایش معناداری در سطوح HDLپلاسما (03/0=p)در گروه مقاوم به انسولین گردید.

نتیجه گیری: به نظر می رسد، تمرین مقاومتی با شدت های بالا، می تواند به عنوان رویکردی پیشگیرانه در بهبود مقاومت به انسولین مورد توجه قرار بگیرد.

فصل اول: مقدمه و طرح پژوهش

1-1- مقدمه

در سال 1994 مطالعه در خصوص عملکرد ترشحی بافت چربی[1] مورد توجّه محققان قرار گرفت و به همین دلیل حوزه جدیدی از مطالعات به­نام آدیپوبیولوژی مطرح گردید که به مطالعه بیولوژی سلولی و مولکولی بافت چربی سالم و معیوب و اختلالات وابسته به آن می­پردازد(Maenhaut etal, 2011). به تازگی پیشرفت در بیولوژی بافت چربی نشان می­­دهد که بافت چربی فقط سلول­های ذخیره انرژی نیستند، بلکه انواعی از پروتئین ها با نام آدیپوکین[2]، سایتوکین[3]، عامل رشدی و مواد فعّال کننده زیستی از این بافت ترشح می­شوند(cho etal, 2010). پروتئین­های ویژه­ای مانند آدیپونکتین[4]، لپتین[5]، رزیستین[6]، فاکتور نکروز­دهنده تومور آلفا[7] ، آنژیوتانسینوژن[8]، ویسفاتین[9]، آدیپسین[10]، کمپلمان C3 و B[11]، پروتئین متصل به رتینول[12]، اینترلوکین­های1، 6، 8 و 18، لیپوکالین-2[13]، آپلین[14] و کمرین[15] از بافت چربی ترشح می­شوند(Goralski etal, 2007). آدیپوکین­ها اثرات بیولوژیکی بر ارگان­های مختلف مانند مغز، سلول­های ایمنی، استخوان، عضلات اسکلتی، سیستم تناسلی، کبد، قلب و عروق خونی دارند. تجزیه و تحلیل آدیپوکین­ها می­تواند به درک بیشتر پاتوژنز مقاومت به انسولین و عوارض قلبی عروقی کمک کند. آدیپوکین­ها، عملکرد اوتوکرین[16]، پاراکرین[17] و درون­ریز متنوعی دارند و در پاتوژنز سندرم متابولیک و بیماری­های قلبی عروقی مؤثرند(Rhee etal, 2011).

     اخیراًکمرین به­صورت آدیپوکینی معرفی گردیده­می باشد که بیشتراز بافت چربی احشایی و کبد ترشح می­گردد و اثرات موضعی بر آدیپوژنز[18] و­احتمالاً اثرات عمیقی بر متابولیسم و التهاب دارد(Goralski etal, 2007). کمرین یک پروتئین جذب کننده شیمیایی[19] می باشد که فعّالیّت سلولهای دندریت [20] و ماکروفاژها را به واسطه گیرنده زوج جی(G) پروتئین[21] CMKL1 و GPR1[22] و کمرین 23 [23]تعدیل می­کند(Chakaroun etal, 2011). به علاوه کمرین در طول فرق آدیپوسیت­ها ایجاد می­­گردد و تحریک انسولین، جذب گلوکز در آدیپوسیت­ها را افزایش می­دهدYamawaki etal, 2011)). از آنجایی که اغلب به مقصود اجرای برنامه های کسب و حفظ سلامت سیستم داخلی بدن و تناسب اندام و توانبخشی، از فعّالیّت بدنی مقاومتی نیز بهره گیری می­گردد و با وجود اختلافاتی که در سازگاری­های سیستم هموستاز بدن به ویژه متابولیسم بافت چرب در پاسخ به نوع تمرین (استقامتی یا مقاومتی) ایجاد می­گردد(Nicole etal,2011)، پژوهش حاضر به مطالعه اثر هشت هفته تمرین مقاومتی بر سطوح پلاسمایی کمرین و انسولین در موش های نر مقاومت به انسولینی پرداخته­می باشد.

شما می توانید مطالب مشابه این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید                     

1-2   اظهار مسأله

دیابت ملیتوس[24] گروهی از بیماری های متابولیکی را در بر می­گیرد که با هیپرگلیسمی[25]، ناشی از نقصان ترشح انسولین، مقاومت انسولینی و­ یا ترکیبی از هر دو مورد مشخص می­گردد. شواهد به دست آمده از مطالعات بالینی و تجربی نشان می­دهد که التهاب تأثیر مهمّی در پیدایش و پیشرفت دیابت دارد( Soska etal, 2012). بافت چرب نه تنها به دلیل تولید سایتوکین ها، بلکه به دلیل نفوذ ماکروفاژهای پیش التهابی، منشاء التهاب در دیابت نوع دو به شمار می­آید(Hajer etal, 2008). فعّال شدن آدیپوکین ها، واکنش های متعدّد را راه اندازی می­کنند، پس از فسفوریلاسیون، گیرنده انسولین را دفع می­کند، در حالی که در همان زمان آدیپوکین ها مولکول های دیگری را فعّال می­کنند که اقدامات اندوکرینی در بافت های هدف مختلف، مانند عضلات، هیپوتالاموس و کبد اعمال می­کنند. بعضی از آدیپوکین ها به عنوان مثال، TNF-α، اینترلوکین 6( (IL-6 [26]و رزیستین مقاومت به انسولین و التهاب را ایجاد می­کنند در حالی که دیگرآدیپوکین ها به عنوان مثال آدیپونکتین برای هموستاز گلوکز و کنترل انرژی، لازم در نظر گرفته می­شوند.TNF-α ، IL-6، رزیستین در پاتوژنز بیماری های متابولیک مربوط به چاقی و در نهایت آتروترومبوز [27] شرکت می­کنند(Ronti etal, 2006 ). خاطر نشان می گردد که تولید کمرین به عنوان یک پروتیین کموتاکتیک در مناطق التهابی نیز گزارش شده­می باشد. این مولکول تأثیر مهم و بالقوه ای در کنترل پاسخ ایمنی در نواحی ملتهب و بافت های مجروح اعمال می­کند و به عنوان یک عامل ضد التهابی نیز شناخته شده­می باشد. کمرین به عنوان یک عامل پاراکرین/ اتوکرین می باشد که منجر به تحریک انسولین شده و جذب گلوکز درآدیپوسیت ها را افزایش می­دهدWang etal, 2009)). طبق پژوهش های اخیر سطح سرمی کمرین در بیماران مبتلا به چاقی و دیابت نوع دو افزایش می­یابد. غلظت پلاسمایی کمرین همبستگی مثبتی با شاخص توده بدنی ([28] (BMI و گلوکز خون ناشتا، انسولین خون ناشتا، لپتین، رزیستین، دورکمر، فشارخون، تری گلیسرید، C-[29]LDL و مقاومت به انسولین دارد و با C-[30]HDLوباآدیپونکتین(آدیپوکین حساس­کننده­ی بافت­ها به انسولین)همبستگی منفی دارد(صارمی و همکاران، 1389). همچنین با علائم سیستمیک التهابی همچون افزایش حساسیت پروتئین واکنشگر c(CRP)[31]، IL-6 وTNF-α نیزهمراه می باشد(Charlotte etal, 2008). تولید کمرین با حجم بافت چربی ارتباط دارد به طوری که هرچه بافت چربی بیشتر باشد ترشح کمرین نیز بیشتر می­گردد که این ترشح زیاد کمرین در سطح لیپوژنز همراه با مقاومت به انسولین می باشد. کمرین با اتصال به گیرنده خارج سلولی انسولین به نام تیروزین کیناز در بافت محیطی میزان اتوفسفریلاسیون و به دنبال آن آبشار داخل سلولی راکاهش می­دهد همچنین کمرین فسفوریلاسیون گلیکوژن سنتاز را که یک آنزیم مهم برای ساخت و ذخیره گلیکوژن می باشد را مهار می­کند که به دنبال آن مانع از جذب و ذخیره گلوکز می­گردد(sell etal, 2009). گوراسکی و همکاران (2007) نشان دادند که کمرین آدیپوکینی جدید می باشد که جدا از اثرات آن بر آدیپوژنز در جذب ماکروفاژها، در بافت چربی نیز تأثیر مهمّی را اعمال می­کند(Goralski etal 2007). سپس بوزاگلو و همکاران (2007) گزارش کردند که سطوح کمرین با چاقی و سندرم متابولیک ارتباط مستقیم دارد، لذا پیشنهاد شده می باشد که یکی از عوامل سندرم متابولیک کمرین می باشد .( Bozaoglu etal, 2007). در این بین تغییرات هورمون انسولین و افزایش حساسیت بافت ها به این هورمون پدیده ای می باشد که در رویکردهای درمانی و اختلال های متابولیک دارای اهمیّت می باشد(Kriketos etal, 2004). این باور هست که عدم فعّالیّت بدنی با گسترش بیماری های مزمنی مانند چاقی، دیابت نوع 2، فشارخون و آترواسکلروز ارتباط دارد. در واقع فعّالیّت بدنی منظم موجب کاهش دیابت نوع 2، بیماری عروق کرونرو میزان مرگ و میر می­گردد(سیاه کوهیان و همکاران، 1382). پس با شناسایی تأثیر کمرین به عنوان یک عامل ضد التهابی، محققان علوم ورزشی به تازگی علاقمند شدند تا دریابند بهبود مقاومت انسولینی ناشی از فعّالیّت ورزشی تا چه اندازه با تغییرات سطوح کمرین ارتباط دارد، لیکن تاکنون مطالعات بسیار اندکی در این خصوص انجام شده می باشد که نتایج آن نیز متناقض می­باشد و هنوز تغییرات این آدیپوکین در پاسخ به فعّالیّت ورزشی دقیقاً مشخص نگردیده می باشد. برای مثال عسگری و همکاران کاهش غیرمعنادار در غلظت پلاسمایی کمرین را متعاقب 12 هفته تمرین ترکیبی (هوازی و مقاومتی) در افراد چاق گزارش داده­اند(عسگری و همکاران، 1390) و این در حالی می باشد بعضی دیگر از محققان کاهش معنادار در سطوح کمرین را نظاره کرده­اند. کاهش معنادار در غلظت پلاسمایی کمرین در مطالعه­ی صارمی و همکاران در مردان چاق مبتلا به سندرم متابولیک متعاقب تمرین هوازی (Saremi etal, 2010) وهمچنین در پژوهش دیگر آنها متعاقب تمرین قدرتی گزارش گردید (صارمی و همکاران، 1389). از طرفی پژوهش حاضر در نظر دارد، اثرهشت هفته تمرین مقاومتی بر سطوح پلاسمایی کمرین و انسولین در موش های نر مقاوم به انسولین را مورد مطالعه قرار دهد.

1-3- ضرورت و اهمیّت پژوهش

این نوشته در پایان نامه های ارشد ارسال شده است. افزودن پیوند یکتا به علاقه‌مندی‌ها.

پاسخی بگذارید