دانلود فایل تحقیق : پایان نامه تاثیر هشت هفته تمرین بی­هوازی شدید بر سطوح ویسفاتین پلاسما و برخی از فاکتورهای التهابی در رات­های ماده­ی نژاد اسپراگوداولی

دانلود پایان نامه

دانشکده علوم تربیتی و روانشناسی

 

پایان نامه‌ی کارشناسی ارشد در رشته‌ی

 تربیت بدنی و علوم ورزشی-  فیزیولوژی ورزشی

 

تاثیر هشت هفته تمرین بی­هوازی شدید بر سطوح ویسفاتین پلاسما و بعضی از فاکتورهای التهابی در رات­های ماده­ی نژاد اسپراگوداولی

 

استاد راهنما

دکتر فرهاد دریانوش

       

پایان نامه

تکه هایی از متن به عنوان نمونه :

چکیده

مقدمه و اهداف: آدیپوکین­ها پپتیدهایی هستند که از بافت چربی ترشح می­شوند و بر متابولیسم انرژی کل بدن تاثیر می­گذارند. فعالیت ورزشی باعث تاثیرات سودمندی بر بافت چربی می­گردد. بااین وجود، دانش ما درمورد تغییرات ویسفاتین، IL-6 و TNF-α در پاسخ به یک فعالیت ورزشی شدید تناوبی اندک می باشد. لذا هدف از انجام پژوهش حاضر، تعیین تاثیر هشت هفته تمرین تناوبی شدید بر سطوح پلاسمایی ویسفاتین، IL-6 و TNF-α در موش­های ماده­ی نژاد اسپراگوداولی می­باشد.

روش پژوهش: این مطالعه به روش تجربی انجام گرفت. 45 سر موش به گونه تصادفی به سه گروه پیش آزمون (15n=)، گروه کنترل (15n=) و گروه تمرینی (15n=) تقسیم شدند. برنامه تمرینی تناوبی شامل دویدن بر روی تردمیل، بصورت 3 جلسه در هفته به مدت 8 هفته انجام گرفت. اندازه­گیری تغییرات سطوح پلاسمایی ویسفاتین، IL-6 و  TNF-αبه روش الیزا صورت گرفت. برای تجزیه و تحلیل داده­ها از آزمون تحلیل واریانس تعاملی و آزمون تعقیبی توکی بهره گیری گردید.

نتایج: تمرینات تناوبی شدید باعث تغییرات معنی­داری در سطوح پلاسمایی ویسفاتین در بین گروه­ها گردید (036/0p=). به­طوری­که سطوح پلاسمایی ویسفاتین در گروه تمرینی نسبت به گروه پیش­آزمون کاهش معنی­داری داشت (001/0p=). همچنین این تمرینات باعث کاهش معنی­دارIL-6  (009/0p=) و  TNF-α(022/0p=) در بین گروه­ها گردید. به علاوه، در این مطالعه ارتباط معنی­داری در بین این آدیپوکین­ها نظاره نشد.

بحث و نتیجه گیری: کاهش سطوح TNF-α و IL-6  با شدت و مدت فعالیت در ارتباط می باشد. همچنین، احتمالا عواملی به غیر از کاهش وزن، در کاهش ویسفاتین پلاسما موثر هستند.

 

واژگان کلیدی: تمرین تناوبی شدید، ویسفاتین، اینترلوکین 6 (IL-6)، فاکتور نکروز دهنده آلفا (TNF-α)

 

 

فهرست مطالب

 عنوان                                                                                                صفحه

 

شما می توانید مطالب مشابه این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید                     

فصل اول: مقدمه

1-1- اظهار مساله…………………………………………………………………………………………………………………………………. 5

1-2- ضرورت و اهمیت پژوهش………………………………………………………………………………………………………….. 8

1-3- اهداف پژوهش…………………………………………………………………………………………………………………………….. 9

1-3-1- هدف کلی………………………………………………………………………………………………………………………… 9

1-3-2- اهداف اختصاصی……………………………………………………………………………………………………………. 9

1-4 سوالات پژوهش…………………………………………………………………………………………………………………………….. 10

1-5 تعاریف نظری متغیرها………………………………………………………………………………………………………………. 10

1-6 تعاریف عملیاتی متغیرها…………………………………………………………………………………………………………….. 11

 

فصل دوم: ادبیات پژوهش

2-1 مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………………. 13

2-2 مبانی نظری……………………………………………………………………………………………………………………………….. 13

2-2-1 سایتوکاین‌ها………………………………………………………………………………………………………………………. 14

2-2-2 فاکتور نکروز دهنده تومور (TNF)………………………………………………………………………………….. 18

2-2-3  اینترلوکین-6( IL-6) ……………………………………………………………………………………………………… 19

2-2-4 پروتئین واکنشگر –C  (CRP)…………………………………………………………………………………………. 19

2-2-5 شدت تمرین………………………………………………………………………………………………………………………. 20

2-3 پیشینه پژوهش………………………………………………………………………………………………………………………………. 24

2-3-1 تحقیقات داخلی…………………………………………………………………………………………………………………… 24

2-3-2 تحقیقات خارجی………………………………………………………………………………………………………………… 25

2-4 نتیجه گیری………………………………………………………………………………………………………………………………… 29

 

فصل سوم:

3-1 مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………………. 31

3-2 روش پژوهش……………………………………………………………………………………………………………………………….. 31

3-3 متغیرها……………………………………………………………………………………………………………………………………… 31

3-3-1 متغیر مستقل……………………………………………………………………………………………………………………… 31

3-3-2 متغیرهای وابسته………………………………………………………………………………………………………………. 32

3-3-3 متغیرهای مداخله گر و نحوهی کنترل آنها…………………………………………………………………………… 32

3-4 جامعه آماری، نمونه و روش نمونه گیری……………………………………………………………………………………. 33

3-5 ابزار اندازهگیری………………………………………………………………………………………………………………………. 33

3-6 روش اجرا…………………………………………………………………………………………………………………………………. 33

3-7 روش تجزیه و تحلیل اطلاعات……………………………………………………………………………………………………. 34

3-8- ملاحظات اخلاقی………………………………………………………………………………………………………………………. 35

 

فصل چهارم:

4-1 مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………………. 37

4-2- یافته های توصیفی…………………………………………………………………………………………………………………….. 37

4-3- یافته های مرتبط با سوالات پژوهش…………………………………………………………………………………………… 39

4-3-1- آزمون سوال اول……………………………………………………………………………………………………………… 39

4-3-2- آزمون سوال دوم……………………………………………………………………………………………………………… 40

4-3-3- آزمون سوال سوم…………………………………………………………………………………………………………….. 41

4-3-4- آزمون سوال چهارم………………………………………………………………………………………………………….. 43

4-3-5- آزمون سوال پنجم…………………………………………………………………………………………………………….. 43

4-3-6- آزمون سوال ششم…………………………………………………………………………………………………………….. 44

 

فصل پنجم:

5-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………………………………… 46

5-2- اختصار پژوهش…………………………………………………………………………………………………………………………… 46

5 – 3 – بحث و مطالعه………………………………………………………………………………………………………………………. 48

5-3-1- یافته‌های اصلی………………………………………………………………………………………………………………… 48

5-4- نتیجه گیری………………………………………………………………………………………………………………………………. 54

5-5-پیشنهادها……………………………………………………………………………………………………………………………………. 55

5-5-1 پیشنهادهای برخاسته از پژوهش………………………………………………………………………………………… 55

5-5-2 محدودیتهای پژوهش…………………………………………………………………………………………………………….. 55

5-5-2 پیشنهادهای برای سایر محققین…………………………………………………………………………………………… 56

 

فهرست منابع و مآخذ.. 57

 

فهرست جدول‌ها

عنوان                                                                              صفحه

 

جدول2-1 میزان کالری مورد نیاز برای فعالیت با شدت پایین………………………………………………….. 21

جدول2-2 میزان کالری مورد نیاز برای فعالیت با شدت متوسط………………………………………………. 22

جدول2-3 میزان کالری مورد نیاز برای فعالیت با شدت بالا……………………………………………………… 23

جدول3-1 برنامه تمرینی بی­هوازی شدید……………………………………………………………………………………. 34

جدول 4- 1: یافته­های توصیفی ویسفاتین، فاکتور نکروزی تومور آلفا و اینترلوکین 6 در سه گروه‌ پیش آزمون، کنترل و تمرین…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 38

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را در شماره بندی انتهای صفحه بخوانید              

جدول 4- 2: آزمون آماری بین گروهی ویسفاتین در بین گروه‌ها…………………………………………….. 39

جدول 4- 3: آزمون آماری بین گروهی اینترلوکین-6 در بین گروه‌ها………………………………………. 41

جدول 4- 4: آزمون آماری بین گروهی TNF-α در بین گروه‌ها………………………………………………… 42

جدول 4- 5: مقادیر P و ضریب همبستگی پیرسون بین متغیرهای ویسفاتین و IL-6…………… 43

جدول 4- 6: مقادیر P و ضریب همبستگی پیرسون بین متغیرهای ویسفاتین و TNF-α……….. 43

جدول 4- 7: مقادیر P و ضریب همبستگی پیرسون بین متغیرهای IL-6 و TNF-α……………… 44

 

 

فهرست نمودارها

عنوان                                                                              صفحه

 

نمودار 4- 1: تفاوت میانگین و انحراف استاندارد ویسفاتین در بین گروه­ها……………………………… 40

نمودار 4- 2: تفاوت میانگین و انحراف استاندارد اینترلوکین-6 در بین گروه ها……………………… 41

نمودار 4- 3: تفاوت میانگین و انحراف استاندارد  TNF-α در بین گروه ها……………………………… 42

 

 

 

 

 

مقدمه

چاقی[1] و بیماری­های وابسته به آن، از مهم­ترین علت های مرگ و میر در سراسر جهان می­باشد. بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت بیش از یک میلیارد نفر در سراسر جهان اضافه وزن دارند و بیش از سیصد میلیون نفر چاق هستند (کوریس بلازوس و والک ویست، 2007). چاقی، عمومی­ترین بیماری متابولیک و همچنین عامل ایجاد و تشدید کننده بسیاری از بیماری­ها می­باشد که با کاهش کیفیت زندگی همراه می باشد ( برون و همکاران، 2009 ؛ ویسچروسیدل، 2001؛ لین، 2000؛ کال و همکاران، 1999). تا اواسط قرن بیستم، چاقی در سراسر جهان به عنوان یک پدیده نادر در نظر گرفته می‌گردید. امروزه بخش قابل­توجهی از جمعیت بزرگسال در ایالات متحده و کشورهای توسعه یافته از چاقی رنج می‌برند. تخمین‌زده می گردد که بیش از دویست میلیون آمریکایی یا 65% از جمعیت بالغ ایالات متحده، اضافه وزن یا چاق هستند.

چاقی، یک  اختلال در متابولیسم چربی می­باشد که مشخصه­ی آن تجمع بیش از حد چربی در بدن می باشد. چاقی اثرات منفی زیادی روی سلامتی گذاشته و باعث افزایش خطر بروز انواع بیماری­ها مانند بیماری­های قلبی – عروقی، فشارخون بالا[2]، هیپرلپیدمیا[3] و انواع سرطان­ها می­گردد. (فریدمن و همکاران، 2000؛ مارجتیک و همکاران، 2002). بر اساس نتایج مطالعات مختلف در دانشگاه­  هاروارد، بافت چربی پراکنده در نقاط مختلف بدن – حتی اگر نسبت وزن به قد فرد در محدوده طبیعی باشد – باز می­تواند دردسرساز گردد. این محققان با تصویر برداری خاصی از پراکندگی چربی در نقاط مختلف بدن و مقایسه تصاویر به دست آمده با احتمال خطر وقوع بیماری های قلبی – عروقی در دراز مدت دریافته بودند که هر چقدر میزان چربی­های رسوب کرده در ارگان­های حیاتی بدن مانند قلب و کبد بیشتر باشد، فرد بیشتر در معرض خطر این بیماری­ها می باشد، حتی اگر وزن او طبیعی باشد و چاق به نظر نرسد (آندرسون و همکاران، 2003).

چربی­های موجود در مواد غذایی و نیز چربی­هایی که توسط کبد و بافت چربی (Adipose) ساخته می شوند بایستی برای مصرف و یا ذخیره شدن، از طریق جریان خون به بافت­ها و اندام­های مختلف انتقال یابند. اما از آنجایی که چربی­ها در آب نامحلول هستند، انتقال آنها توسط پلاسمای خون میسر نیست. از همین رو، لیپیدهای غیر قطبی مانند تری آسیل گلیسرول و استرهای کلسترول با لیپیدهای آمفی‌پاتیک (فسفولیپیدها و کلسترول) و نیز با پروتئین­ها همراه گردیده و مجموعه‌های لیپوپروتئینی را تشکیل می‌دهند که با آب امتزاج پذیر بوده و توسط پلاسما قابل انتقال هستند (فرایان و همکاران، 2006).

امروزه مشخص شده می باشد که بافت چربی، علاوه بر ذخیره چربی یا ترشح هورمون­های مختلف که آدیپوکین یا آدیپوسیتوکین نامیده می­شوند، به عنوان یک بافت فعال در هموستازکل بدن تأثیر دارد. آدیپوکین­ها با مکانیسم­های متعددی در مسیرهای فیزیولوژیکی و پاتوفیزیولوژیکی تأثیر دارند و در اقدام می­تواند در ابتلای افراد به بیماری­های مزمن تأثیر محافظتی یا تأثیر مستعد کننده داشته باشند (لگو و همکاران، 2007). ویسفاتین و IL-6، مانند آدیپوکین­هایی هستند که توسط بافت چربی ترشح می­شوند (آدگیت و همکاران، 2008). به نظر می­رسد که ویسفاتین در بیوسنتز مونو نوکلئوتید نیکوتین آمید تأثیر دارد اما تأثیر آن به عنوان یک آدیپوکین، اثری مشابه با انسولین می باشد (آدگیت و همکاران، 2008) که با مکانیسمی متفاوت از انسولین و با اتصال به گیرنده­های انسولین در جایگاهی متفاوت از جایگاه انسولین سبب برداشت گلوکز توسط سلول­های چربی و عضلانی (آدگیت و همکاران، 2008؛ کیم و همکاران، 2005) و همچنین کاهش ترشح گلوکز از کبد می­گردد (آدگیت و همکاران، 2008؛ کیم و همکاران، 2005) خاصیت پیش التهابی ویسفاتین و IL-6 و ارتباط آن با بیماری­های متابولیکی مختلف مثل مقاومت انسولینی، دیابت ملیتوس نوع Π، دیس لیپیدمی، آتروسکلروز، کبد چرب غیر الکلی و سندرم متابولیک در مطالعات متعددی نشان داده شده می باشد.

ویسفاتین همچنین می­تواند توسط ماکروفاژها و نوتروفیل­ها تولید گردد. به تازگی ویسفاتین در پلاک­های آترواسکلروتیک بشر نیز شناسایی شده می باشد و اثبات شده که باعث القای تولید  IL-6 و  TNF-αدر مونوسیت­های بشر می گردد (مک گلوتین و همکاران، 2005).

این نوشته در پایان نامه های ارشد ارسال شده است. افزودن پیوند یکتا به علاقه‌مندی‌ها.

دیدگاهتان را بنویسید